呼吸道前驱感染对IgA血管炎患儿血清IL-23、MIP-3α水平的影响及意义
刘雅婷, 刘健胜, 卢思广, 于艳辉, 苗莉
目的 探讨呼吸道前驱感染对IgA血管炎(IgAV)患儿血清白细胞介素-23(IL-23)和巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)水平的影响及意义。方法 收集急性期IgAV患儿共47例,根据有无呼吸道前驱感染,将其分为无呼吸道感染的IgAV组(IgAV1组)、有呼吸道感染的IgAV组(IgAV2组),并收集同期呼吸道感染组23例、正常对照组20例,所有受试者共90例。第一步运用抗体芯片半定量检测各组中的部分受试者(总例数=16)血清细胞因子水平,采用倍数分析方法筛选出可能有意义的生物因子,再进一步用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测各组中其余受试者(总例数=74)血清该细胞因子的水平。结果 (1)运用抗体芯片半定量检测和分析,初步筛选出IL-23和MIP-3α可能为有意义的细胞因子。(2)运用ELISA定量检测血清IL-23、MIP-3α水平发现:IgAV患儿血清IL-23的水平[(48.56±34.27)ng/L]与正常对照组[(5.85±3.69)ng/L]相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。IgAV1组、IgAV2组、呼吸道感染组血清IL-23水平均明显高于正常对照组,IgAV2组血清IL-23水平高于其余各组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IgAV1组、IgAV2组的血清MIP-3α水平与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MIP-3α与IgAV的发病无明显相关。异常升高的IL-23水平可能参与IgAV的免疫发病机制。呼吸道感染可能通过促使IgAV患儿血清IL-23水平升高,进而引起免疫紊乱,诱发IgAV。
:徐州医科大学学报