右美托咪啶后处理加重大鼠离体心肌缺血再灌注损伤
陈昌秀, 沈志刚, 花嵘, 陈启忠, 孙莉, 梁秋霞, 赵文静
目的 评价右美托咪啶后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心功能及梗死面积比的影响。方法30只健康雄性SD大鼠,体重200~240 g,将其随机分成5组(n=6):持续灌注组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.4μg/L右美托咪啶后处理组(D组)、育亨宾组(Y组)、育亨宾+2.4μg/L Dex后处理组(Y+D组)。制备离体心脏Langendorff灌注模型,各组经主动脉灌注K-H液,除C组持续灌注140 min外,其余各组均平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注90 min。记录平衡末、再灌注15、30及90 min时的左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升(或)下降最大速率(±dp/dtmax)及心率(HR)。再灌注90 min时采用2,3,5-氯三苯四唑(TTC)染色法染心肌片并计算心肌梗死面积百分比。结果 与I/R组比较,D组心率在再灌注15min及再灌注30 min下降(P<0.05),再灌注末恢复(P>0.05);心肌梗死面积比增加(P <0.05]。与D组比较,Y+D组心率在再灌注15 min及再灌注30 min上升;心肌梗死面积比减少(P<0.05]。结论 右美托咪啶后处理使大鼠离体心肌的心率下降,心肌梗死面积比增加,其机制与激动α2-肾上腺素受体有关。