目的 研究色素上皮衍生因子（pigment epithelium-derived factor,PEDF）基因转染对大鼠缺血心脏功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型,将72只Sprague-Dawley大鼠随即分为6组（每组12只）:正常（Normal）组,转染PEDF-siRNA-LV（Infarct+siPEDF）组,转染PEDF-LV（Infarct+PEDF）组,载体对照（Infarct+vector）组,溶剂对照（Infarct+solvent）组,单纯梗死（Infarct）组。病毒转染4周后,超声心动图检测大鼠心脏功能,取各组心肌组织检测心肌局部炎症反应、心肌细胞和内皮细胞凋亡指数。结果 超声心动图检测显示:模型建立4周时,与Infarct+vector组、Infarct+solvent组及Infarct组相比,Infarct+siPEDF组左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）显著降低,Infarct+PEDF组LVEF显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。苏木精-伊红（H-E）染色检测局部炎症反应显示:与Infarct+vector组、Infarct+solvent组及Infarct组相比,Infarct+siPEDF组炎症细胞浸润显著增多,TNF-1α及TNFR1表达量显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;Infarct+PEDF组炎症细胞浸润显著减少,TNF-1α表达量显著减少,差异有统计学意义（P ＜0.05）,而TNFR1表达无显著变化。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（terminal dexynucleotidyl transferase（TdT）-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测细胞凋亡显示:与各对照组相比,Infarct+siPEDF组内皮细胞凋亡显著减少,心肌细胞凋亡显著增加;Infarct+PEDF组内皮细胞凋亡数量显著增加,而心肌细胞凋亡数量显著减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 PEDF可通过降低局部炎症和保护心肌细胞而改善缺血心脏功能。