目的 探讨FKBP51·PHLPPL·AKT模块在大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤中的作用及其机制。方法采用Pulsinelli-Briorley法制作大鼠全脑缺血损伤模型。将大鼠随机分成假手术组、I/R（分8个时间点）组。采用免疫印迹法测定PHLPPL（PH domain and leucine rich repeat protein phosphatases,PH结构域并且富含亮氨酸重复基序的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶）蛋白表达,免疫共沉淀法测定FKBP51（FK506 binding protein 5,FK506连接蛋白5）、PHLPPL及Akt（PKB,蛋白激酶B）结合情况。结果 与假手术组相比,I/R组在海马组织PHLPPL表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。FKBP51、PHLPPL及Akt可共沉淀形成模块;I/R组中Ir 6h亚组与假手术组相比,模块结合具有统计学意义（P＜0.05）,且模块结合于Ir 6h达到高峰。结论 PHLPPL表达于海马且PHLPPL表达不受缺血复灌时间影响,但FKBP51·PHLPPL·Akt模块形成具有时间依赖性,推测FKBP51·PHLPPL·Akt模块的形成可能参与了脑缺血再灌注损伤机制。